Kināze, ferments, kas pievieno fosfātu grupas (PO 4 3−) citām molekulām. Pastāv liels skaits kināžu - cilvēka genomā ir vismaz 500 kināzes kodējoši gēni. Starp šiem fermentiem fosfātu grupas pievienošanas (fosforilēšanas) mērķiem ir olbaltumvielas, lipīdi un nukleīnskābes.
Attiecībā uz olbaltumvielu mērķiem kināzes var fosforilēt aminoskābes serīnu, treonīnu un tirozīnu. Olbaltumvielu atgriezeniskā fosforilēšana ar kināžu un fosfatāžu antagonistisko (pretējo) iedarbību ir svarīga šūnu signalizācijas sastāvdaļa, jo mērķa proteīna fosforilētajiem un nefosforilētajiem stāvokļiem var būt atšķirīgs aktivitātes līmenis. Edvīns Gerhards Krebs un Edmond H. Fišers 1992. gadā saņēma Nobela prēmiju par fizioloģiju vai medicīnu par darbu šīs paradigmas izveidē.
Lipīdu molekulu fosforilēšana ar kināzēm ir svarīga, lai kontrolētu membrānu molekulāro sastāvu šūnās, kas palīdz noteikt dažādu membrānu fizikālās un ķīmiskās īpašības. Inositolu, savienojumu, kas pēc struktūras līdzīgs ogļhidrātiem, fosforilē kināzes, lai izveidotu daudzveidīgu fosfoinositolu un fosfoinositīdu lipīdu klāstu. Pēc tam šīs molekulas darbojas kā otrie kurjeri, lai izplatītu signālinformāciju visā šūnā.
Nukleotīdi, kas ir RNS (ribonukleīnskābe) un DNS (dezoksiribonukleīnskābe) pamatvienības, satur fosfāta molekulu, kas piestiprināta nukleozīdam, savienojumu, kas sastāv no ribozes daļas un purīna vai pirimidīna bāzes. RNS un DNS polimēros mugurkaulu veido atkārtotas fosfo-ribozes vienības. Kināzes piesaista fosfātu pie nukleozīda, veidojot nukleotīdu monofosfātu. Piemēram, ferments, ko sauc par nukleozīdu fosforilāzi, pilda šo lomu, kad šūnas pāriet uz sintezējošiem nukleotīdiem no pārstrādātiem purīniem, nevis no jauniem izejmateriāliem. Mutācijas gēnā, kas kodē nukleozīdu fosforilāzi, var izraisīt smagu imūndeficīta formu.
Diētisko cukuru metabolisms (glikolīze) ietver vairākus dažādus fosforilēšanas posmus ar atšķirīgu kināžu palīdzību. Šīs fosfātu grupas galu galā izmanto, lai izveidotu augstas enerģijas savienojumu, kas pazīstams kā ATP (adenozīna trifosfāts).
Kināžu inhibitori var būt nozīmīgi cilvēku slimību ārstēšanas veidi, kuru laikā jāsamazina hiperaktīvie procesi. Piemēram, vienas cilvēka leikēmijas formu, CML (hroniska mielogēna leikēmija), izraisa Abezona tirozīnkināzes pārmērīgā aktivitāte. Imatinibs (Gleevec) ir ķīmiska viela, kas saistās ar šīs kināzes aktīvo vietu, tādējādi bloķējot fermenta spēju fosforilēt mērķus. Imatinibs ir bijis noderīgs sākotnējā HML ārstēšanā; tomēr daudzos gadījumos kināzes enzīms mutē, padarot zāles neefektīvas.
